El efecto de la COVID-19 en el corazón «destruye» células y compromete el latido

Los problemas cardíacos que presentan los pacientes con coronavirus son consecuencia de que el virus invade y se replica en el interior de las células del músculo cardíaco, generando la muerte celular y frena la contracción muscular cardíaca

Si las manifestaciones cardíacas por la COVID-19 son el resultado de una infección viral en el corazón o una respuesta inflamatoria y/o trombosis microvascular, sigue siendo un tema de debate en la comunidad científica de cardiología. Al respecto, un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, publicado en la revista Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science, evidencia que los problemas cardíacos que presentan los pacientes con coronavirus son consecuencia de que el virus invade y se replica en el interior de las células del músculo cardíaco, generando la muerte celular y frena la contracción muscular cardíaca.

«Al principio de la pandemia, teníamos evidencia de que este coronavirus puede causar insuficiencia cardíaca o daño cardíaco en personas generalmente sanas, lo cual fue alarmante para la comunidad de cardiología», dice el autor principal del estudio, Kory J. Lavine. «Incluso, algunos atletas universitarios que habían sido autorizados a volver al atletismo competitivo después de la infección por SARS-COV-2 mostraron más tarde cicatrices en el corazón. Ha habido un debate sobre si esto se debe a una infección directa del corazón o a una respuesta inflamatoria sistémica, que ocurre debido a la infección pulmonar», agrega el experto.

Los investigadores se basaron en muestras de autopsia y biopsia endomiocárdica de cuatro sujetos con infección por SARS-COV-2 y diagnóstico clínico de miocarditis. Utilizaron células madre para diseñar tejido cardíaco que modela la infección humana y podría ayudar a estudiar la enfermedad y desarrollar posibles terapias. «Usamos un modelo de tejido cardíaco diseñado de la patología miocárdica de la covid y definimos los mecanismos de patogénesis viral. Pudimos ver que la infección por coronavirus en los cardiomiocitos dio como resultado déficits contráctiles, producción de citocinas, desensamblaje del sarcómero y muerte celular», explican los autores de la publicación.

(Fuente: Infomed)